痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积在关节所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢中尿酸生产过多和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。主要临床表现为反复发作的急性关节炎，关节周围的红、肿、热、痛和功能障碍。

　　除关节损害外，痛风患者还可伴发肾脏病变及其他代谢综合征的表现，如出现痛风石，可出现关节形态改变、功能障碍，甚至骨质破坏畸形，逐渐失去工作甚至生活能力。

　　痛风的发病率在全球范围内均有分布，但受地域、民族和饮食习惯影响。在中国，痛风的患病率约为1%—3%，随着人类平均寿命的延长及饮食、生活方式的改变，痛风作为古代“帝王病”，已经不是“旧时王谢堂前燕”了，早已“飞入寻常百姓家”，而且年轻化趋势越来越明显，临床中青少年患者并不少见。但是大家对痛风知识了解较少，误解较多，在第八个“全民关注痛风日”（2024年4月20日）即将来临之际，现将临床中患者对痛风认知中常见误区进行科普，避免踩雷：

　　误区一：痛风只在关节发作时治疗，疼痛缓解后不治疗

　　痛风治疗需分期治疗，急性关节炎发作期积极抗炎镇痛治疗，急性期过后需降尿酸治疗。高尿酸血症是痛风生化基础，尿酸不达标是痛风反复发作的根本原因。

　　误区二：过度依赖饮食控制，不加降尿酸药物

　　根据研究显示，人体内尿酸来源80%为内源性，只有20%是外源性，也就是说饮食来源只占人体内尿酸的20%，剩余的为自身代谢产物，因此痛风患者不仅要饮食控制，还要规律服用降尿酸药物。

　　误区三：秋水仙碱要吃到拉肚子

　　秋水仙碱是治疗痛风的常用药物，按照既往用药经验及药品说明书描述，在痛风急性期，第一次2片，之后每2小时加1片，直到症状缓解或者腹泻为止，但这样用药副作用较多，根据指南要求，在急性期，秋水仙碱应小剂量使用，小剂量秋水仙碱与大剂量秋水仙碱疗效相当，但副作用明显减少，且在发病48小时内使用疗效越好。

　　误区四：痛风患者尿酸降至正常即可

　　根据《中国高尿酸血症及痛风诊疗指南（2019）》，痛风患者在无痛风石及合并症情况下，血尿酸的目标值是降至360μmol/L以下；在痛风患者有痛风石或伴合并症（如高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、肾功能损伤等）疾病的情况下，血尿酸的目标值是降至300μmol/L以下，并需要长期用药维持，不可突然停药，易造成尿酸反弹导致痛风急性发作。 

　　误区五：痛风患者尿酸越低越好

　　在人类的进化过程中，尿酸氧化酶的基因发生突变，从而导致人类尿酸氧化酶活性丧失，渐渐失去了这种尿酸氧化酶，让血尿酸水平逐渐升高。但尿酸对人也是有利的，尿酸的抗氧化能力可以提供免疫力帮助；尿酸可以防止细胞溶解凋亡；尿酸可以保护神经和维持智力。痛风尿酸过度降低也可以导致痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶，引起痛风急性发作。一般而言，尿酸不建议长期降至180μmol/L以下。

　　误区六：过度担心药物副作用，拒绝长期降尿酸治疗

　　部分患者认为，长期服用降尿酸药物治疗容易产生肝肾功能的毒副作用，过度担心药物副作用。其实，大多数药物都是从肝脏、肾脏进行代谢，均有肝肾损伤的风险。因此，在医生评估后需要药物干预时，痛风患者应当在风湿科医生指导下规律用药，定期门诊随诊，只有这样才是安全有效的。

　　误区七：痛风是老年病，年轻人不会得

　　在以往，痛风患者老年居多，少有年轻人，但随着近年来的生活水平提高，生活习惯及饮食结构的改变，痛风患者越趋年轻化。临床中就有不少20岁以下年轻患者，其中部分为高中生、大学生，这类患者往往和肥胖、大量碳酸饮料摄入、酗酒、作息不规律、饮食无度等密切相关。因此痛风男孩，更需要保护好自己。

　　误区八：痛风只有男性才会得

　　痛风临床男性多见，但并不意味着痛风是男性的特有疾病，数据显示绝经后女性痛风的发病率与男性相当，而且临床中也可见到部分年轻女性痛风患者。

　　误区九：痛风石切了一了百了

　　痛风石是沉积的单钠尿酸盐结晶被大量的单核细胞和多核巨细胞包裹，形成肉芽肿样物质，一般发生在皮下、关节滑膜、软骨。痛风石手术存在伤口愈合不良、感染风险，需遵循外科或骨科医生建议，且高尿酸血症持续时间越长，痛风石发生风险越高，因此治疗痛风石关键还是降尿酸治疗，如尿酸不达标，痛风石仍可反复发生，因此不可盲目追求切除痛风石。

　　误区十：只要不发痛风，尿酸再高也不用药

　　高尿酸血症不仅可以引发痛风，它还可以引起“动脉粥样硬化”，诱发心脑血管疾病；可加重代谢性疾病，引起胰岛素抵抗，引起“尿酸性肾病”等等。根据《中国高尿酸血症及痛风诊疗指南（2019）》，建议无症状高血尿酸患者血尿酸水平≥540μmol/L或≥480μmol/L且出现合并症（如高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、肾功能损伤等）需要进行药物干预。